Підручник з Біології і екології (профільний рівень). 10 клас. Задорожній - Нова програма

§ 41. Катаболізм жирних кислот, амінокислот і нітрогеновмісних основ

Поміркуйте

Якщо розглянути дві насичені жирні кислоти приблизно однакової довжини, одна з яких має парну, а друга — непарну кількість атомів С, то яку з них клітині легше піддати b-окисненню?

Згадайте

Будова жирних кислот, триацилгліцеридів, фосфоліпідів

Будова амінокислот

Будова нуклеотидів, пурини, піримідини

Джерела енергії у клітині

Реакції циклу трикарбонових кислот і окисне фосфорілювання у мітохондріях є універсальним шляхом отримання енергії для аеробних організмів. Але вуглеводи (глюкоза, піруват) не є єдиним джерелом для синтезу ацетил-КоА, який залучений до циклу трикарбонових кислот. Ця універсальна молекула може утворюватися також під час окиснення жирних кислот, дезамінування й окиснення амінокислот (мал. 41.1). Тобто клітина використовує різні субстрати — вуглеводи, жири та білки — для вивільнення енергії у процесах катаболізму.

b-окиснення жирних кислот

Як ми вже з’ясували, головний субстрат циклу трикарбонових кислот ацетил-КоА може утворюватися в результаті окиснення жирних кислот. Вільні жирні кислоти утворюються в клітині під час ліполізу — розщеплення ліпідів. Найчастіше клітина розщеплює триацилгліцериди (жири), які відкладаються в ній як резервне джерело енергії, а також фосфоліпіди мембран, що підлягають постійному оновленню.

Вільні жирні кислоти можуть бути знову використані для синтезу ліпідів (анаболічні процеси) або можуть бути розщеплені до вуглекислого газу і води (катаболічні процеси).

Першою стадією катаболізму жирних кислот є (b-окиснення — специфічний шлях окиснення жирних кислот, що завершується утворенням ацетил-КоА.

b-Окиснення жирних кислот перебігає в матриксі мітохондрій, тільки в аеробних умовах. Це циклічний процес, за якого від карбоксильного кінця жирної кислоти послідовно відокремлюється по 2 атоми Карбону у вигляді ацетил-КоА:

який у подальшому проходить цикл трикарбонових кислот і дихальний ланцюг. Цикл b-окиснення повторюється доти, доки вся жирна кислота не буде перероблена на ацетил-КоА (мал. 41.2).

b-Окиснення жирних кислот є одним з головних джерел енергії для синтезу АТФ і універсальним біохімічним процесом, який перебігає в усіх живих організмах. Найінтенсивніше b-окиснення відбувається в червоних скелетних м’язах, серцевому м’язі, нирках й печінці. Швидкість b-окиснення збільшується в разі вуглеводного голодування й інтенсивної фізичної роботи. При цьому концентрація жирних кислот у крові збільшується в результаті їх мобілізації з жирової тканини.

Мал. 41.1. Ацетил-КоА — центральна молекула катаболізму

Мал. 41.2. Цикли b-окиснення жирних кислот

Мал. 41.3. Нітрогеновмісні кінцеві продукти катаболізму

Дезамінування амінокислот

Як вам відомо, в клітинах живих організмів присутні 20 основних видів амінокислот. Для кожної амінокислоти існує специфічний шлях розщеплення вуглецевого скелета. Але в результаті катаболізму всіх двадцяти основних амінокислот утворюються всього шість речовин, які можуть окиснюватися у циклі трикарбонових кислот до CO2 і H2O з утворенням АТФ (мал. 40.1).

Таким чином, катаболізм амінокислот до кінцевих продуктів вивільняє енергію. Однак енергетична роль амінокислот, звичайно, невелика, вона складає лише 10—15 % потреби організму в енергії.

Катаболізм більшості амінокислот починається з відщеплення а-аміногрупи. Амінокислота втрачає аміногрупу в результаті двох типів реакцій: трансамінування і дезамінування. Дезамінування — це відокремлення аміногрупи від амінокислоти з утворенням вільного амоніаку. У вищих тварин основним шляхом є окисне дезамінування, за якого, окрім амоніаку, утворюється а-кетокислота:

Утворені а-кетокислоти окиснюються у реакціях циклу трикарбонових кислот. Але вони також можуть перетворюватися на вуглеводи або ліпіди.

Ще один продукт дезамінування — амоніак — є токсичною сполукою. Навіть невелике підвищення його концентрації негативно впливає на організм. Тому в тканинах відбувається зв’язування амоніаку з утворенням нетоксичних сполук. Основний шлях знешкодження амоніаку — синтез сечовини (мал. 41.3), яка виводиться з організму із сечею.

Розщеплення нітрогеновмісних основ

Пуринові та піримідинові нуклеотиди розкладаються з утворенням різних кінцевих продуктів.

Пуринові нітрогеновмісні основи (аденін, гуанін) зберігають циклічну структуру пурину. Кінцевим продуктом їх розкладу є сечова кислота (мал. 41.3).

На відміну від пуринів, кільцева структура піримідинових основ (тимін, цитозин, урацил) руйнується з утворенням звичайних кінцевих продуктів катаболізму — вуглекислого газу, води й амоніаку. З амоніаку утворюється сечовина (мал. 41.3).

Сечовина і сечова кислота виводяться з організму із сечею.

Ключова ідея

Одним з головних джерел енергії для синтезу АТФ є b-окиснення жирних кислот, що завершується утворенням ацетил-КоА. Катаболізм амінокислот завершується утворенням продуктів, які можуть окиснюватися у циклі трикарбонових кислот з утворенням АТФ.

Запитання та завдання

1. До яких процесів належить клітинне дихання — катаболічних чи анаболічних? 2. Опишіть, які метаболічні шляхи перетинаються на циклі трикарбонових кислот. 3. До яких процесів належить цикл трикарбонових кислот — катаболічних чи анаболічних? Відповідь аргументуйте. 4. Які речовини є кінцевими продуктами катаболізму нітрогеновмісних сполук?