Підручник з Біології і екології. 10 клас. Шаламов - Нова програма

§ 13. Неклітинні неорганізми

Різноманіття вірусів у природі величезне

Із попереднього параграфу ви знаєте, що віруси зустрічаються усюди. Але «живими» вони стають тоді, коли потрапляють до організму хазяїна. Насправді кожний організм на Землі має свої вірусні інфекції. Попри те, існують різні форми одного вірусу — штами. Виникнення нових штамів вірусів часто пов’язане з розвитком епідемій. Так, штам грипу A H1N1 спричинив пандемію1 свинячого грипу у 2009-2010 роках, тоді як штам грипу A H3N2 був причиною пандемії гонконгеького грипу в 1968-1969 роках, що забрала життя 34 тис. людей. Далі ми побіжно розглянемо неосяжне різноманіття вірусів, що трапляються в природі.

Бактеріофаг Т4, використовуючи складно влаштований капсид, уражає бактерії

Бактеріофаги — віруси, що є паразитами бактерій, відрізняються своїм різноманіттям. Бактеріофаг Т4 має один із найскладніше побудованих капсидів серед вірусів (рис. 13.1, А).

Завдяки здатності вбивати бактерії, бактеріофаги знайшли своє застосування в кількох галузях. Першочергово доведено можливість використання бактеріофагів для лікування бактеріальних інфекцій. Таке застосування фагів отримало назву фаготерапія. Бактеріофаги мають ряд переваг над антибіотиками, що зараз широко застосовуються для знищення бактерій. Вони атакують лише певний вид бактерій, ніяк не впливаючи на корисну бактеріальну мікрофлору організму. Ймовірність виникнення побічних ефектів при фаготерапії значно менша, ніж при антибіотикотерапії. Також бактеріофаги можуть уводитися в невеликих концентраціях, оскільки здатні розмножуватися в уражених бактеріях. З іншого боку оскільки бактеріофаг діє лише на штам бактерій певного виду, то для лікування застосовують «коктейль» із різних фагів. Окрім того, виробництво фагів налагодити важче, ніж антибіотиків.

1 Від грец. pan — увесь і demos — народ; пандемією називають епідемію, що значно поширилась на кілька країн, регіонів чи континентів.

Окрім фаготерапії бактеріофагів використовують для контролю над поширенням захворювань. Наприклад, унесення вірусів дизентерійної палички в каналізаційні води чи води на підтоплених територіях значно зменшує ризик зараження людей відповідною бактерією. Також фаговими «коктейлями» обробляють медичні поверхні й прилади задля зниження ризику поширення інфекцій у лікарнях. У такий спосіб у США використовують бактеріофаги для обробки харчових продуктів із метою знищення бактерії лістерії, яка є причиною поширеної харчової інфекції — лістеріозу.

Мімівірус — вірус-гігант

Мімівірус — один із найбільших за розміром вірусів (рис. 13.1, Б). Діаметр його капсида сягає 500 нм, що відповідає розміру клітин невеликих бактерій. Геном мімівірусу кодує багато білків і навіть молекули тРНК, що не є властивим для більшості вірусів. Хазяїном цього вірусу є один із видів прісноводних амеб. Своєю чергою, в мімівірусу було відкрито власного паразита — вірофаг Супутник — маленький ДНК-вірус, що існує за рахунок реплікативної машини мімівірусу.

Вірус тютюнової мозаїки — перший відкритий вірус

Вірус тютюнової мозаїки — перший відомий науці вірус, який було відкрито Дмитром Івановським у Криму. За виділення його в кристалічному вигляді Венделл Стенлі отримав Нобелівську премію з хімії 1946 року. Геном вірусу представлений єдиною молекулою РНК, що оточена спіральним капсидом (рис. 13.1, В). Вірус тютюнової мозаїки викликає захворювання в рослин родини Пасльонові (картопля, томати, перець, тютюн), уражаючи листки й стебло. Захворювання проявляється ослабленням рослини й супроводжується появою характерної «мозаїчної» плямистості листків і стебел.

Кальцивірус — зброя масового ураження шкідників

Неконтрольоване розмноження кроликів у Австралії в другій половині XIX ст. почало завдавати значної шкоди сільськогосподарським угіддям і розведенню овець. Коли традиційні методи полювання й побудови механічних перешкод виявилися не ефективними, вирішили залучити до розв’язання проблеми віруси. У 1950 роках кроликів було спеціально заражено вірусом міксоматозу, що спричиняє появу пухлин у тварин. Це призвело до скорочення популяції кролів у 6 разів до 100 млн особин протягом двох років. Утім із часом смертність зменшилася й вірус утратив свою ефективність. У 1991 році було випробувано новий вірус — кальцивірус кроликів (рис. 13.1, Г), який спричиняє утворення тромбів і крововиливи у внутрішніх органах, у наслідок чого кролики гинуть. Цей вірус за перші 8 тижнів знищив понад 10 млн особин.

Рис. 13.1. Найпоширеніші віруси

А. Бактеріофаг Т4. Б. Мімівірус. В. Вірус тютюнової мозаїки. Г. Кальцивірус. Д. Аденовірус. Е. Вірус простого герпесу. Є. Вірус грипу. Ж. Риновірус. З. Вірус імунодефіциту людини.

Аденовіруси спричиняють респіраторні захворювання

Аденовіруси — це ДНК-віруси з характерним капсидом ікосаедричної форми (рис. 13.1, Д). Вони можуть спричиняти різні захворювання верхніх дихальних шляхів (гострі респіраторні вірусні інфекції — ГРВІ), які, зазвичай, протікають без серйозних ускладнень. На сьогодні відомо більше 50 типів аденовірусів, що передаються повітряно-крапельним шляхом. Аденовіруси знайшли застосування в медицині для боротьби з раком чи генетичними захворюваннями. Завдяки модифікаціям, унесеним до геному цих вірусів, вони набули здатності знищувати клітини злоякісних пухлин (чи стимулювати їх ліквідацію імунною системою). Також аденовіруси можуть бути носіями працездатних версій генів, що після зараження вбудовуватимуться в геном клітин і функціонуватимуть замість пошкоджених генів, які спричиняють генетичні захворювання.

Більшість людей заражено герпесвірусами

Герпесвіруси — це ще одна група ДНК-вмісних вірусів (рис. 13.1, Е). Особливістю герпесвірусів є їхня здатність знаходитися в організмі хазяїна безсимптомно й тривалий час. При цьому ДНК-віруе знаходиться безпосередньо в клітинному ядрі, утворюючи мініхромосому. Зазвичай герпесвіруси людини віддають перевагу «проживанню» в нейронах периферійної нервової системи. Утім, за стресових умов вони залишають нейрони й активно розмножуються в клітинах епітелію, спричиняючи герпес. Учені вважають, що більша частина населення нашої планети заражена тією чи тією формою вірусу герпесу.

Вірус грипу є надзвичайно смертоносним

Вірус грипу — один із найбільш смертоносних вірусів, епідемії якого часто мали глобальний характер. У 1918 році епідемія грипу — «іспанка» — забрала життя більше ніж 50 млн людей, а це більше ніж уся Перша світова війна! Дотепер від грипу щорічно помирає більше 300 тис. людей. Геном вірусу грипу представлений вісьмома різними молекулами РНК, кожна з яких оточена власним капсидом, а всі вони разом — суперкапсидом (рис. 13.1, Є). На поверхні суперкапсиду наявні білки, що відповідають за прикріплення вірусу до клітин. Саме ці білки і є основною мішенню дії противірусних препаратів. Найважливішим чинником підвищеної інфекційності вірусу грипу є його висока швидкість еволюції: майже щороку виникає нова форма вірусу. Тому, щоб уникнути хвороби, необхідно робити щорічну вакцинацію.

Риновіруси — найпоширеніша причина нежитю

Риновіруси — це РНК-віруси, які також викликають респіраторні захворювання й застуду (рис. 13.1, Ж). Поява нежитю при інфекції зумовлена тим, що риновіруси розмножуються в клітинах слизових оболонок. Найчастіше захворювання проходить без будь-яких ускладнень протягом тижня завдяки тому, що імунна система знищує вірус.

ВІЛ спричиняє СНІД

Вірус імунодефіциту людини (ВІЛ) — один із найбільш небезпечних вірусів людини. Він уражає клітини імунної системи — лімфоцити, що спричиняє розвиток набутого імунодефіциту. При цьому організм стає надзвичайно сприйнятливим до різного роду інфекцій, оскільки втрачає здатність формувати повноцінну імунну відповідь.

Перші випадки вірусного імунодефіциту були зафіксовані в 1981 році. З того часу ВІЛ зарази лося 60 млн людей, із яких 25 млн померли від причин, пов’язаних з інфекцією і розвитком синдрому набутого імунодефіциту (СНІД). Геном ВІЛ представлений двома молекулами РНК, що знаходяться в кулеподібному капсиді (рис. 13.1, 3). Ззовні капсид оточений суперкапсидом. Вірусна частинка нездатна зберігати інфекційні властивості поза внутрішнім середовищем організму, тому може бути передана тільки під час безпосереднього контакту біологічних рідин: під час статевого контакту, при переливанні крові, при використанні кількома людьми підряд одного шприца. Тому використання презервативу, перевірка донорської крові й користування одноразовими шприцами дозволяють ефективно зменшувати ризик зараження ВІЛ.

Віроїди — інфекційні молекули РНК, що не мають білкової оболонки

Отож, ми з’ясували, що віруси є інфекційними нуклеїновими кислотами, що паразитують у клітинах організмів. Проте всі віруси мають власні білки, потрібні для побудови вірусної частинки, а іноді й для забезпечення життєвого циклу. Але в природі існує особливий клас «паразитичних» молекул РНК, які не кодують білків і не захищені білковою оболонкою — віроїди. Нині віроїди відомі лише як паразити рослин. Вони здатні реплікуватися в клітині, використовуючи клітинні ферменти. У ході життєвого циклу віроїду формується довга молекула РНК, що містить значну кількість копій геному віроїду. У подальшому ця РНК розрізається на багато фрагментів, вивільняючи окремі віроїди. Було з’ясовано, що ця реакція по суті є «саморозрізанням» — РНК віроїду виявляє каталітичну активність. Такі каталітично активні молекули РНК називають рибозимами, і вони є рештками доклітинного світу РНК. Багато віроїдів, як, наприклад, віроїд веретеноподібності бульб картоплі й віроїд сонячної плямистості авокадо (рис. 13.2) завдають значної шкоди сільському господарству.

Рис. 13.2. Модель РНК віроїдів сонячної плямистості авокадо (А) й зовнішній вигляд уражених ним плодів (Б)

Пріони спричиняють повільні руйнування тканин головного мозку

У 1950-х роках американський лікар Карлтон Гайдушек та австралійський лікар Вінсент Зігас досліджували дивну хворобу аборигенів високогір’я Нової Гвінеї — куру. Вони з’ясували, що захворювання передається внаслідок ритуального поїдання мозку померлого предка. Тобто воно має інфекційну природу. Утім, інкубаційний період сягав десятків років, що було дивним і незрозумілим. Тривалий час вважалося, що причиною є якийсь повільний вірус. Лише в 1980-х роках Стенлі Прузінеру вдалося виділити збудника й ним виявився не вірус, а звичайний білок! Він отримав назву пріон (анаграма від англійських слів protein — білок та infection — інфекція). У подальшому із пріонами були пов’язані інші хвороби тварин і людини: свербець овець (скрепі), коров’ячий сказ, хвороба Кройцфельда-Якоба, фатальне родинне безсоння та інші. Усі вони мали подібні ознаки в структурах центральної нервової системи: нервові клітини гинули, й на їхньому місці виникали порожнини. Таким чином мозкова тканина починала мати вигляд, як губка (рис. 13.3, А). Усі пріонні захворювання розвиваються поступово й завжди призводять до смерті.

Рис. 13.3. Мікропрепарат лобної частки мозку людини, яка померла від хвороби Кройцфельда-Якоба

А. Добре помітно порожнини в місцях загибелі клітин нервової тканини внаслідок пріонної інфекції. Б. Лівіше й нижче центру препарату можна побачити агрегат пріонних білків у вигляді вітіюватої бляшки.

Руйнування нервових клітин пов’язане з порушенням їх функціонування внаслідок накопичення агрегатів пріонного білка (рис. 13.3, Б). Джерелом цього білка є самі нервові клітини. Достовірно відомо, що в ссавців у мембрані нервових клітин міститься «нормальний» пріонний білок, який відповідає за передачу сигналів до клітини й роботу синапсів. Він має таку ж послідовність амінокислот, як і пріонний білок, але відрізняється від нього просторовою структурою. Якщо в клітині з’явиться нитка з пріонних білків, то «нормальний» білок, приєднавшись до неї, перетвориться на пріонний (рис. 13.4). Тобто «нормальний» білок просто змінить свою просторову структуру на більш стабільну пріонну.

Рис. 13. 4. Утворення агрегатів пріонних білків

Видовжуючись за рахунок приєднання нових «нормальних» білків, пріонна нитка ростиме й час від часу розпадатиметься на фрагменти. Останні і собі збільшуватимуться з часом доки не порушать клітинні процеси. Це й призведе до загибелі клітини. А пріонні агрегати потраплять у міжклітинне середовище і, можливо, інфікують наступну клітину. Оскільки ріст агрегатів повільний, пріонні хвороби мають інкубаційний період тривалістю до 50 років.

Існує три шляхи появи пріонних білків у мозку:

• інфекційний шлях — при заражені через їжу, кров чи медичні інструменти;

• генетичний — через наявність мутації в гені, що кодує нормальний білок;

• спонтанний — виникнення пріонних агрегатів мимовільне.

Через ризик передачі пріонів із яловичиною, хворих на коров’ячий сказ корів убивають і спалюють. А віднедавна в нейрохірургії все медичне обладнання або стерилізується спеціальним чином (оскільки пріонний білок не руйнується при звичайній стерилізації), або використовується один раз.

На час відкриття пріонів науковий світ був упевнений у тому, що будь-яке розмноження пов’язане із нуклеїновими кислотами. Відкриття пріонів похитнуло цю впевненість. Виявилося, що білки можуть збільшувати свою кількість у природі й без нуклеїнових кислот. Тобто передавати інформацію іншим інфекційним частинкам. І цей процес є характерним не лише для ссавців, але й для інших організмів: у грибів виявлено близько 10 різних пріонних білків. Тому центральна догма молекулярної біології про передачу спадкової інформації шляхом ДНК —► РНК —► білок із відкриттям зворотної транскрипції, реплікації РНК і пріонів має вигляд уже зовсім не догми!

Цікаве життя

Одомашнені віруси

Близько 1 % усього геному людини займають послідовності ендогенних ретровірусів. Це фрагменти ДНК, що несуть гени ретровірусів, однак, зазвичай, з них не зчитуються ані РНК, ані білки. Учені вважають, що ці ретровіруси, подібно до ВІЛ, заразили предків людини багато мільйонів років тому. Якимось чином вірусам вдалося потрапити до статевих залоз і вбудувати свою ДНК у геном гамет. З того часу передача цих вірусів відбувається вертикально: від батьків до дітей. І якщо на початку ендогенні ретровіруси для зараження інших хазяїв могли «покидати» клітину, то з часом, унаслідок мутацій та блокування з боку клітини, вони втратили цю здатність і стали частиною некодувальних послідовностей геному.

Переміщаючись геномом, ендогенні ретровіруси час від часу потрапляли в такі місця, де їх наявність приносила користь клітині й організму загалом. Наприклад, відомо, що важливі для утворення плаценти ссавців білки синцитини мають ретровірусне походження й колись відповідали за проникнення ретровіруса до клітини. У ділянці промотора гену травного ферменту амілази слини, що потрібен для початку процесу синтезу мРНК на матриці ДНК, знаходиться ендогенний ретровірус. Завдяки його наявності у слинних залозах відбувається активне утворення ферменту. Також «одомашнені» ретровіруси виступають регуляторами роботи генів у різних тканинах. Наприклад, ген NAIP завдяки наявності ретровірусу перед геном активно зчитується лише в сім’яниках і простаті.

Проте оскільки ендогенні ретровіруси не втратили здатності переміщуватися геномом, вони можуть бути причиною захворювань (деяких автоімунних хвороб, певних видів склерозу) при порушенні ними регуляції роботи генів. Окрім того, потрапляння у клітину екзогенних вірусів (унаслідок зараження організму якоюсь вірусною інфекцією) може стимулювати поширення ендогенних ретровірусів геномом. На жаль, і в «одомашнених» ретровірусів зберігся свій «темний» вірусний бік.

Життєві запитання — обійти не варто!

Елементарно про життя

• 1. Яке твердження про віруси є правильним?

А віруси є найпримітивнішими організмами

Б у якості генетичного матеріалу вірусу може виступати як РНК, так і ДНК

В вірусні хвороби завжди призводять до смерті

Г віруси уражають тільки тварин

Д розміри більшості вірусів співвідносні з розмірами клітин бактерій

• 2. Для лікування якої з цих хвороб теоретично можна використати фаготерапію?

А хвороби Кройцфельда-Якоба

Б аскаридозу

В веретеноподібності бульб картоплі

Г туберкульозу

Д грипу

• 3. Віроїди, на відміну від вірусів

А є «голими» молекулами РНК

Б уражають рослини

В містять ферменти

Г не є інфекційними агентами

Д здатні до розмноження поза клітинами організму

• 4. Пріони й віроїди схожі

А відсутністю нуклеїнових кислот у своєму складі

Б відсутністю білків у своєму складі

В наявністю білків у своєму складі

Г відсутністю генів у своєму складі

Д наявністю генів у своєму складі

• 5. Увід побідніть збудника й хворобу, що він спричиняє.

1. бактерія

2. вірус

3. віроїд

4. пріон

А свербець овець

Б вітряна віспа

В малярія

Г сонячна плямистість авокадо

Д лістеріоз

У житті все просто

• 6. Відомо, що під час лікування вірусної інфекції антибіотики абсолютно неефективні. Чому ж лікарі й лікарки інколи рекомендують приймати антибіотики чи інші протибактеріальні препарати при вірусних інфекціях?

• 7. Усесвітня організація охорони здоров’я в 1980 році заявила, що людство перемогло чорну віспу на всій планеті. Як це вдалося зробити? Чому так не вдається перемогти грип?

У житті все не так просто

• 8. Один із найкращих способів профілактики вірусної інфекції — вакцинація. Але чому для одних вірусів (вірус грипу, вірус віспи) вакцина існує, а для інших (аденовіруси, ВІЛ) — не існує?

Проект для дружної компанії

• 9. Використавши додаткову літературу, підготуйте повідомлення про віруси Ебола, Зіка, кліщового енцефаліту, лихоманки Західного Нілу, віспи, кору. Розкажіть своїм однокласникам і однокласницям про ці віруси. Які заходи профілактики й лікування існують для цих вірусів? ► Більше цікавих реконструкцій вірусних частинок, а також інших біологічних об’єктів і процесів ви можете знайти за, посиланнями